化脓性炎根据病因和发生部位可分为哪些类型，简述各型的病变特点
根据病因和发生部位，化脓性炎可分为三类：
(1)表面化脓和积脓:前者指浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道排出体外。当发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则蓄积在浆膜腔、胆囊或输卵管腔内。
(2)蜂窝织炎:是发生在疏松结缔组织的化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎是由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织的透明质酸。链球菌能分泌链激酶，可溶解纤维素，病变不易被局限，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫型浸润。
(3)脓肿:为局限化脓性炎，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。脓肿可发生在皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，这些细菌可产生毒素使局部组织坏死。金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变为纤维素，因而病变局限。金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁产生迁徙性脓肿。疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿。
试述人感染高致病性禽流感的临床表现
⑴潜伏期7天以内。
⑵早期与流感相似，发热，一般39℃以上，持续2~3天，伴流涕咳嗽，咽痛，全身酸痛等，部分患者有恶心、腹痛、腹泻等症状。
⑶重症患者病情发展迅速，可出现肺炎，急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液，亦可并发肝肾功能衰竭，败血症、休克及Reye综合征等，重者死亡。
⑷血液白细胞可升高或正常，严重病例可出现全血细胞减少。
临床静脉补钾的“四不宜”原则什么？为什么？
临床静脉补钾的“四不宜”原则：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、快早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
试述阿司匹林的作用与用途
⑴有较强的解热、镇痛作用（1~2g/d），常与其他解热镇痛药配成复方，用于感冒发热、头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛及痛经等。
⑵抗炎抗风湿作用较强（3~5g/d），对风湿性关节炎可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，为风湿性关节炎首选药。
⑶使PG合成酶活性中心的丝氨酸经共价修饰乙酰化而失活，减少血小板中TXA2生成而发挥抗血小板聚集作用及抑制血栓形成。小剂量（50~mg/d）用于防治血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，能降低病死率及再梗死率，也可用于心绞痛和血管形成术、旁路移植术，有脑血栓倾向的—过性脑缺血，预防栓塞。
医院感染的诊断原则
医院感染的诊断标准与临床各科感染的诊断标准相同，至于是否为“医院内”，则应掌握各种感染的潜伏期，遵循以下原则。
属于“医院内”者：有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染。如肺炎的平均潜伏期为3天，凡入院3医院感染。无明确潜伏期的感染：规定入院48小医院感染。如发生于入院48小时后的败血症，化脓性脑膜炎等。本次感染直接与上次住院有关，即住院中获得的感染，出院后发病。如出院1个月内（包括31天）的1手术切口感染；出院7天内（包括7天）的尿路感染；出院3天内（包括第3天）的感染性腹泻，肺炎等。在原有感染基础上出现其它部位新的病原体（除外脓毒血症迁徙灶）或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原有的混合感染）的感染。新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒，结核杆菌等感染。医院工作期间获得的感染。
医院感染：皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。新生儿经胎盘获得（出生48小时内发病）的感染；如单纯疱疹，弓行体病，水痘等。患者医院内急性发作。
医院感染按临床诊断报告，力求做出病原学诊断。
试述传染性非典型肺炎的临床表现
本病的潜伏期1~16天，常见为3~5天。
典型患者起病急，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热、弛张热或稽留热等，热程1~2周；伴头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻；常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病3~7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿罗音。病情于10~14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难，略微活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道继发感染。病程进入2~3周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。
轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。
肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I（NADH），导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜NA+-K+-ATP酶的活性，影响NA+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
试述低钾血症的治疗原则，补钾方法和注意事项
（1）治疗原则：①治疗原发病；②用氯化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充；③不要求1～2天内完全纠正低钾状况，常需3~5天的治疗。
（2）补钾方法：氯化钾生理需要量为3～4g/d。一般轻度低钾者应给钾4～5g/d；重度低钾者补给钾6～8g/d（含生理需要量）。
（3）注意事项：①严禁静脉推注补钾；②一日总补钾量不超过8g；③补钾浓度应小于0.3g/mL；④补钾速度应低于80滴/分钟；⑤补钾应在尿量大于40mL/h后进行，并注意观察尿量；⑥追踪复查血钾浓度达正常为止；⑦酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾。
铅慢性中毒的表现
职业性铅中毒多为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等，随着病情的进展出现神经、消化、血液等系统症状。
⑴神经系统：主要表现为神经症样症状、周围神经病，严重者可出现中毒性脑病。
神经症样症状是铅中毒早期和常见症状，主要表现为头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力减退等。但亦有不少早期铅中毒患者上述症状并不明显。
周围神经病可分感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木，四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍。运动型先出现握力减退，继之伸肌无力和麻痹，甚至出现“腕下垂”、“足下垂”。
中毒性脑病表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍、昏迷等症状，见于生活性铅中毒和国外儿童铅中毒。在职业性中毒中已极其少见。
⑵消化系统：轻者表现为消化不良，重者出现腹绞痛，消化不良症状常有食欲减退、口内金属味、腹胀、恶心、便秘和腹部隐痛等。腹绞痛多为突然发作，常在脐周围，呈持续性疼痛阵发性加重，每次发作数分钟至数小时。发作时面色苍白、烦躁不安、出冷汗，可伴有呕吐、血压升高和眼底动脉痉挛。检查时腹部常平软，无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音可减弱、正常或阵发性增强。口腔卫生差者可在齿龈边缘见到约1mm蓝灰色线，称为“铅线”。
⑶血液系统：可出现轻度贫血，多呈低色素正细胞型贫血，亦有小细胞型贫血。外周血可有网织红细胞、点彩红细胞增多。
⑷其他系统：由于慢性铅中毒主要损伤肾小管，肾小球滤过率和内生肌酐清除率降低，而出现氨基酸尿、糖尿及低分子蛋白尿等。铅可引起男性精子数目减少、活动能力降低和畸形率增加。女性对铅更为敏感，接触大量铅的女工可出现不育、流产、死胎、胎儿畸形。铅可通过胎盘进入胎儿体内，并可通过乳汁引起婴儿铅中毒。
休克的监测
（1）一般监测：①精神状态；②肢体温度、色泽；③血压：收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；④脉率；⑤尿量。
（2）特殊监测：
①中心静脉压（CVP）；中心静脉压代表了右心房或者胸腔段静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。
②肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan-Canz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿。当发生PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。
③心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是每分钟从一侧心室射出的血量，即心率和每搏排出量的乘积。CI是指空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的每分心排出量。确定适宜的CO还可经动态地观察氧供应（DO2）和氧消耗（CO2）的关系来判断。
④动脉血气分析：监测PH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
⑤动脉血乳酸盐测定。
⑥DIC的检测：下列五项检查中出现三项以上异常：血小板计数；凝血酶原：血浆纤维蛋白原；3P（血浆鱼）：血涂片中破碎红细胞超过2%等。
抗高血压药可分为哪几类？常用药有哪些？
分为六类，其中前四类为一线抗高血压药。
⑴利尿药：以中效利尿药氢氯噻嗪等常用。
⑵肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利等；血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦等。
⑶β受体阻断药：如普萘洛尔、美托洛尔。
⑷钙拮抗剂：硝苯地平、氨氯地平等二氢吡啶类常用。
⑸交感神经抑制药：包括中枢降压药如可乐定；神经节阻断药如美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药如利血平；肾上腺素受体阻断药；α1受体阻断药和α、β受体阻断药，如哌唑嗪和拉贝洛尔等。
⑹扩血管药：包括直接扩血管药肼屈嗪、硝普纳、吲达帕胺，钾通道开放药吡那地尔等。
简述风湿性二尖瓣狭窄的临床表现
⑴症状：劳累后气促、心悸，严重病患者可出现急性肺水肿。右心衰者可有腹胀，尿少等。可咯血。
⑵体征：二尖瓣面容。心尖部第一心音亢进，扪及舒张期震颤，闻及舒张期隆隆样杂音，P2常增强，可有心律不齐。右心衰者有肝大、腹水、颈静脉怒张，下肢浮肿等。
⑶ECG：可有P波增宽，呈双峰，心房颤动等。
⑷X线胸片：肺淤血改变，左心房扩大，主动脉结小，肺动脉段膨出，有的可见Kerley氏线。
⑸彩色多普勒超声心动图：可显示二尖瓣瓣膜增厚，瓣口狭小等。
恶性肿瘤怎么命名？
⑴恶性肿瘤根据组织来源不同，一般分为癌和肉瘤。癌是指上皮组织来源的恶性肿瘤；肉瘤是指间叶组织发生的恶性肿瘤。命名的原则是在起源的组织名称后加上“癌”或肉瘤。如鳞状细胞癌、腺癌、骨肉瘤、脂肪肉瘤。
⑵母细胞瘤指起源于发育未成熟的幼稚细胞，如肾母细胞瘤，神经母细胞瘤等均为恶性；良性者在其前面加“良性”二字，如良性骨母细胞瘤。
⑶组织成份多样化既不宜称癌，也不宜称肉瘤时，可于组织来源之前加上“恶性”二字，如恶性畸胎瘤等。
⑷某些恶性肿瘤沿用传统的命名，如白血病、精源细胞瘤、霍奇金病等。
试述异烟肼的药动学和药效学特点
口服吸收快而完全，容易渗入脑脊液，纤维化或干酪样结核病灶中，大部分在肝中代谢为乙酰异烟肼和异烟酸等，主要由肾排泄。异烟肼乙酰化速率受患者遗传因素的影响，分快代谢型和慢代谢型。中国人中快代谢型者占49.3%，慢代谢型占25.6%；白色人种是慢代谢型占50%～60%。慢代谢型者肝中乙酰化酶活性低，服药后异烟肼血药浓度较高，尿中游离异烟肼亦较多。
异烟肼对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌力强，易穿透入细胞内，有杀菌作用，单用时结核分枝杆菌易产生耐药性，但与其他抗结核病药无交叉耐药性。与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效。
试述肾病综合征的诊断标准
肾病综合征（NS）诊断应包括以下三部分：确诊肾病综合征，区别原发性NS或继发性NS，鉴别单纯性NS或肾炎性NS。
凡临床具备大量蛋白尿（尿蛋白+++～++++：24小时尿蛋白定量≥50mg/kg），血浆白蛋白低于30g/L，血浆胆固醇高5.7mmol/L，有不同程度的水肿四大特点者即可诊断；四项中以大量蛋白尿和低白蛋白症为诊断的必需条件。参考病史、体检及必要的化验，在除外引起继发性肾病的多种病因后即可诊断为原发性肾病综合征。
临床上根据有无血尿、高血压、氮质血症和低补体血症，将原发性肾病综合征分为单纯性和肾炎性肾病综合征。原发性NS需与继发于全身疾病肾病综合征鉴别；部分非典型链球菌感染后肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎及药源性肾炎等均可有肾病综合征样表现。临床上需排除继发性NS后方可诊断为原发性NS；有条件的医疗单位应开展肾活体组织检查以确定病理诊断。
试述利尿药的临床应用
⑴消除水肿
心性水肿：对轻、中度心性水肿，常用氢氯噻嗪，对严重心性水肿可采用高效利尿药。
肾性水肿：必要时用氢氯噻嗪。
肝性水肿：一般宜先用留钾利尿药，或留钾利尿药加噻嗪类利尿药，如疗效不显著，可合用留钾及高效利尿药。
急性肺水肿及脑水肿：脑水肿的治疗首选甘露醇，依他尼酸可增强甘露醇的作用；急性肺水肿静脉注射呋噻米等高效利尿药。
⑵治疗非水肿性疾病
高血压：噻嗪类利尿药为一线抗高血压药。
加速某些毒物的排泄：选用高效利尿药强迫利尿，同时配合输液，可促进以原型随尿排出为主的毒物的排泄。
尿崩症：噻嗪类利尿药用于肾性尿崩症或加压素治疗无效的中枢尿崩症。
特发性高尿钙症和钙结石：噻嗪类利尿药能增强远曲小管对Ca2+的重吸收和减少肠道吸收钙，用于防止钙结石的形成。
高钙血症：高效利尿药抑制髓拌升支粗段对钙的重吸收，增加钙排出而降低血钙。
治疗颅内高压的要点有哪些？
⑴减轻脑水肿：采用高渗性脱水剂（甘露醇或甘油果糖）与利尿性脱水剂（呋塞米）、浓缩人血白蛋白等。
⑵减少脑脊液量：行闭式或持续性控制性脑室、脑脊液外引流或分流术。
⑶维持脑灌注压在70mmHg左右：脑灌注压等于平均动脉压减去颅内压。要维持正常脑灌注压，必须降低颅内压，降低PaCO2，提高PaCO2，除采用上述（1）、（2）两项措施外，尚需进行过度换气；气管内分泌物多，需早期行气管切开；要维持血压相对正常，血压过高，要降低血压使之接近正常；血压过低，则需增加血容量或采取升血压措施。
⑷病因治疗：对颅内占位性病变应尽早手术切除或采取去骨瓣减压；炎性病变应予大剂量抗生素控制颅内感染灶。
⑸激素：对脑肿瘤、脑脓肿或中毒、感染，用激素治疗有效，如地塞米松10mg静脉注射或静脉滴注，每8小时一次（成人剂量），但对颅脑损伤有不少人认为激素无效。
⑹巴比妥类药物治疗。
⑺水电解质平衡：及时纠正Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+紊乱情况，不能因应用脱水剂或/和利尿剂而造成明显脱水，要及时补充等渗液体。
⑻冬眠低温，或亚低温疗法，防治发热。
⑼预防感染。
⑽足够的营养热量供应，使血中胶体渗透压维持正常。
试述急性有机磷农药中毒治疗原则？
⑴迅速消除毒物：毒物污染头发、衣服及皮肤时，应立即去除污染的衣服，并用2%苏打水或温清水彻底冲净头发。口服中毒者，应早期插入并留置胃管用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，如何种农药中毒诊断不清，可用温水洗胃。救治插胃管困难的病员，可应用切开洗胃法，因系创伤性洗胃，应严格掌握适应症；
⑵特效解毒药的应用
①长托宁（盐酸戊已奎醚）：（首选）
A、病人确诊后，轻度中毒予肌注长托宁1～２mg，氯磷定0～0mg；中度中毒予肌注长托宁2～4mg，氯磷定0～mg；重度中毒予肌注长托宁4～6mg，氯磷定～mg。
Ｂ、首次给药30分钟后，如中毒症状尚未明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予肌注首次用药的半量；如中毒症状明显消失和全血胆碱酯酶活力恢复至50%以上时，可暂停药观察。
C、首次给药后1～2小时，如中毒症状仍未明显消失或又重新出现和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予肌注首次用药的半量，同时应重新洗胃等。
D、中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱样症状，可肌注长托宁1～2mg；如仅有烟碱样症状或全血胆碱酯酶活力低于50%，可肌注氯磷定～mg。
E、中毒48小时后，如胆碱酯酶已老化或中毒症状基本消失，但全血胆碱酯酶活力仍低于50%，应酌情肌注长托宁1～2mg（每6～12小时1次），维持“阿托品化”至胆碱酯酶活力恢复到50%～60%以上。
F、中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力恢复至60%以上（含60%）可停药观察，停药12～24小时，如胆碱酯酶活力仍保持60%以上可考虑出院。
②阿托品的应用（次选）：
轻度中毒用阿托品1～3mg肌注或静注，15～30分钟一次，至症状明显改善，瞳孔不再缩小，改为0.5mg肌注、每2～6小时一次维持；中度中毒用阿托品2～5mg静注，每15分钟一次，直至满意地控制症状或轻度阿托品化，改为1～2mg，每2～5小时一次维持，重度中毒用阿托品5～10mg静注，每5～10分钟一次，病情好转，逐步减量，直至肺部啰音基本消失，瞳孔扩大不再缩小，或阿托品化后，再予减量维持，每2小时2mg左右静注。经口服中毒者，病情特别严重者，首剂可用加倍剂量。阿托品的用量原则是早期、足量、反复使用。用药过程中要严密观察，尤其在调整剂量时要严密观察，在观察中使用，在使用中观察。对于首次急性中毒的病例，正确掌握阿托品的用量以第1小时最为重要，其次为6小时，再次为24小时。维持用量不得少于72小时，一般5天左右，乐果中毒至少一周，一般为10天左右。
⑶复能剂的应用：
根据病情的需要酌情给予氯磷定轻度中毒0.5～0.75g，中度0.75～1.5g，重度1.5～2.5g（1小时后适量重复用药），亦可用解磷定，原则是早期，足量，胆碱酯酶在72小时老化，故应用复能剂最长不宜超过3天。
⑷防治并发症：包括急性呼吸衰竭、心脏损害、上消化道出血、急性胰腺炎等的治疗
法乐氏四联症的临床表现特点
⑴生后或逐渐出现紫绀，哭闹时显著，并且逐年加重。活动时易气促、心悸，喜蹲踞。病情严重的可有突发缺氧性昏厥、抽搐。
⑵体检：发育不良，口唇、眼结膜和指甲紫绀，杵状指（趾），胸前心搏动增强，胸骨左缘第2~4肋间，可扪及震颤，闻及收缩期粗糙杂音，P2减弱、消失或亢进呈单音。
⑶化验：红细胞及血红蛋白上升，动脉氧饱和度下降。
⑷X线胸片：肺血少，靴型心，主动脉影增宽。
⑸心电图：右室肥大改变等。
⑹彩色多普勒超声心动图：可显示法乐氏四联症的心脏的四种畸形。
泌尿系非特异性感染的常见病原菌及感染途径
泌尿系非特异性感染的常见病原菌主要为革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。亦有革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、肠链球菌等。
感染的途径有：
（1）上行性感染：致病菌经尿道进入膀胱，然后沿输尿管上行进入肾盂，导致上泌尿系感染，多见于女性，致病菌以大肠杆菌最为常见。
（2）血行性感染：细菌从身体任何部位的感染病灶经由血液传播到泌尿生殖器官，致病菌以金黄色葡萄球菌为多见。
（3）淋巴性感染：致病菌从附近病灶通过淋巴引流到泌尿生殖系统。
（4）直接蔓延感染：致病菌直接从附近有感染的器官，如阑尾脓肿、盆腔化脓性炎症。感染亦可来自外来感染，如细菌直接通过肾区瘘道或肾造瘘管使泌尿系统感染。
过敏性休克的治疗原则
⑴就地抢救，切忌未处理移送病人，错失抢救时机。
⑵立即中止与过敏原的接触，更换输液管道，但静脉穿刺针不应拔除，以保证静脉路通畅。
⑶肾上腺素：此药用于过敏性休克涉及三方面药理，一是抑制炎证介质释放，有阻断过敏性反应的作用；二是抑制血管扩张，收缩血管从而升提血压，改善组织灌注；三是解除气道痉挛。休克时宜静脉给药，1mg稀释10ml，10分钟内泵入。
⑷皮质激素：地塞米松10mg，静脉推注，继以甲基强的松龙mg加入生理盐水ml静滴，必要时可重复使用。
⑸抗组胺药物：如异丙嗪25~50mg，肌肉注射。异丙嗪尚有抗寒战作用。
⑹心电及氧合监测：初步抢救后及时将病人移送至有监护及抢救条件的地方。
⑺保证气道开放，维持适宜氧合水平：应常规给氧；如SaO%在上述措施运用后仍不能纠正，应选择面罩无创通气，喉罩通气或气管插管机械通气，可根据抢救者经验和条件酌情使用，必要时给予经皮气管扩张或直接气管切开行机械通气。中度喉梗阻时可有吸气性及呼气性喘鸣，重度喉梗阻呼吸音消失，喉罩通气往往可为气管切开赢得宝贵时间。呼气末CO2波形有助于气道梗阻的诊断。
⑻低血压时间较长者应及时给予容量复苏并注意酸中毒的纠正。
急性呼吸窘迫综合征的治疗原则
⑴积极治疗原发病及危险因素；
⑵机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压35cmH2O，潮气量5~10ml/kg，PEEP5~10cmH2O，最高不超过18cmH2O，FiO2尽可能低于60%。必要时可使用反比通气。
⑶控制液体入量，纠正电解质失衡，每日静脉输液量不超过~ml。
⑷肾上腺皮质激素：甲基强的松龙，酌情使用。应避免大剂量及长疗程使用。可参照SARS糖皮质激素使用指导原则。
⑸营养支持：适量的静脉营养是必要的，全静脉营养常致液体过多，甚至诱发心功能不全，应予避免。适量静脉营养结合肠内营养可避免心脏负荷过重。具体参见国内SARS营养支持共识。
⑹合并症的治疗：如细菌感染、应激性溃疡、急性肾衰、电解质紊乱、心律失常、气胸、播散性上管内凝血等。
血栓形成的条件是什么?
血栓形成有三个条件:
(1)心血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下胶原，激活血小板和凝血因子(Ⅶ)，启动内源性凝血系统，与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子ⅶ，启动外源性凝血过程。
(2)血流状态的改变：当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板与内膜接触机会和粘附内膜的可能性，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。
(3)血液凝固性增高：当各种情况如手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸烟等均可使血液凝固性增加而促进血栓形成。
简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸？
⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。
⑵端坐位隔肌下移，胸腔容积增大，通气改善。
⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
糖尿病常见的慢性并发症有哪些？
（1）大血管病变：可引起冠心病、脑血管疾病、肢体坏疽，肾动脉硬化等。
（2）微血管病变：包括糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病心肌病等。
（3）神经病变：常见为周围神经病变和自主神经病变，其他神经如颅神经、脊髓、脊髓神经根均可受累。
（4）眼并发症：除视网膜病变外，还有白内障、青光眼、虹膜睫状体病变和屈光改变。
（5）其他：骨质疏松和皮肤病变。
来自动脉的栓子常栓塞于何处？
来自动脉的栓子，常造成大循环动脉的栓塞。常见的动脉栓塞以下肢动脉、脑、肾、脾动脉栓塞最为常见。当被栓塞的动脉缺乏有效的侧枝循环，则不可避免引起局部组织的贫血性梗死。特殊情况下如先天性心脏病室间隔缺损，则发生反常栓塞，栓子从左心或动脉血流进入右心或静脉引起静脉系统栓塞。
长期使用药理的糖皮质激素的常见副作用有哪些？
常见副作用有：
1.向心性肥胖；
2.糖耐量减低和诱发糖尿病；
3.高血压；
4.骨质疏松和无菌性骨坏死；
5.闭经和阳瘘；
6.精神失常或诱发精神病；
7.良性颅高压（儿童多见）；
8.溃疡病和胰腺炎；
9.出血倾向或血栓形成；
10.白内障或青光眼；
11.并发细菌或霉菌感染；
12.水肿；
13.低钾或低钙；
14.儿童生长受抑制。
心正常起博点在何处？它的位置和结构如何？
心的正常起博点在窦房结，所以正常心率称为窦性心率。窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深面，称长椭圆形结构。在显微镜下可见到窦房结内有两种细胞：P细胞，是起博细胞（pacemakercell）；另一种是过渡细胞，即T细胞，起传导冲动的作用。窦房结中还有窦房结动脉贯穿。
机体散热有哪些途径？
⑴辐射：机体热量以热射线形式传给外界较冷的物体；
⑵传导：机体热量直接传至与之接触的较冷物体；
⑶对流：通过气体或液体的流动带走机体的热量；
⑷蒸发：通过汗液蒸发带走机体热量。
当环境温度低于体表温度时，以辐射、传导，对流方式散热为主；当环境温度高于体表温度时，则以蒸发散热为主。
简述强心苷的临床用途、强心作用机制及特点
临床用途：充血性心力衰竭、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
强心作用机制：与Na+—K+—ATP酶结合，抑制其活性，间接影响Na+—Ca2+交换，导致继发性细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。特点：心肌收缩有力而敏捷；提高衰竭心脏的做功效率（使心衰患者心输出量增加，心肌耗氧量减少）。
动脉性充血时组织、器官发生什么变化？
动脉性充血时组织器官内血量增多，血流加快，器官的体积轻度增大；体表者则颜色鲜红，局部温度升高。器官、组织的代谢增强，功能亢进。
小儿惊厥的急救措施
惊厥急症处理的目的：防止惊厥性脑损伤，减少后遗症，解除长
时间惊厥起的颅内高压、代谢性和生理性紊乱。治疗原则：①维持生命功能；②药物控制惊厥发作；③寻找并治疗引起惊厥的病因；④预防惊厥复发。
酶促反应的特点
酶促反应具有三高一调的特点：
⑴极高的催化效率，酶的催化效率比非催化反应高—倍，比一般催化剂高—倍；
⑵高度的特异性，酶对所催化的底物具有较严格的选择性，根据对底物结构选择的严格程度分为绝对专一性、相对专一性和立体异构专一性；
⑶高度的不稳定性，酶是蛋白质，易变性，对反应条件要求严格；⑷酶促反应的可调节性，酶的活性受多种因素的调节，包括酶的
变构效应、共价修饰等。
简述肾上腺素的临床应用
⑴心跳骤停。用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病、
心脏传导阻滞等所致心跳骤停，以及心室纤颤。常用1mg静脉或心内注射，也有主张用大剂量（一次3～5mg）静注。
⑵治疗过敏性休克。可使血管收缩，血压回升，减少渗出，迅速减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，缓解呼吸困难等过敏性休克症状。
⑶控制支气管哮喘急性发作。皮下注射、肌内注射或喷雾吸入均有效。
⑷与局麻药伍用。可使注射部位的小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少局麻药的吸收中毒及延长局麻药的作用时间。一般浓度为1:00，一次用量不超过0.3mg。
⑸局部止血。局部应用可控制皮肤、粘膜的浅表出血，对静脉渗血及大血管出血无效。多用于鼻、咽、喉手术，改善手术野的清晰度。
细菌性食物中毒的治疗原则？
⑴积极的病因治疗，包括抗菌素或抗菌解毒中草药的应用；
⑵防治水、电解质与酸碱平衡紊乱；
⑶某些感染可用特殊的抗毒血清；
⑷酌情使用肾上腺皮质激素；
⑸其他对症疗法。
心肌为什么不会发生强直收缩？
由于心肌的有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，因此心肌不像骨骼肌那样可能形成强直收缩，而是必经过舒张后，才能再作下一个收缩，从而保证心脏充盈和射心功能的交替进行。
冠心病需做哪些辅助检查？
⑴心电图检查：是发现心肌缺血、有无心律失常，是诊断冠心病的常用方法。包括静息时心电图、心绞痛发作时心电图、心电图负荷试验、心电图连续监测(Holter)等检查。
⑵放射性核素(ECT)检查：可了解梗塞范围。
⑶超声心动图：了解心室壁的动作、有无室壁瘤、心脏瓣膜活动情况和左心功能。
⑷血清心肌标记物(心肌酶学，肌钙蛋白等)检查：了解心肌损伤程度和恢复过程。
⑸冠状动脉造影：目前被称为诊断冠心病的金标准。可明确病变范围、程度，并为选择治疗方法(手术、介入、药物)提供依据并可评估风险，同时可行左室造影确定左室收缩功能和有无室壁瘤。
苯急性中毒临床表现
急性中毒系短时间吸入大量苯蒸气所致。除咳嗽、流泪等粘膜刺
激症状外，主要表现为神经系统麻醉症状。轻者出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或酒醉状态。严重者意识模糊、昏迷、抽搐甚至因呼吸和循环衰竭死亡。实验室检查尿酚和血苯可增高。轻度中毒白细胞计数一般正常或有轻度增高，重度中毒急性期粒细胞可增高，血小板亦有下降趋势，经治疗短期内血象改变均可逐渐恢复。
试述预防接种的注意事项与禁忌症
⑴注意事项：①接种前应了解接种对象，说明预防的意义与接种后的反应，填好接种卡；②接种前检查好标签，过期变质或标签不清楚者不用；③严格按照规定的剂量、途径、次数、间隔时间接种；④严格掌握禁忌症；⑤严格消毒技术，防止交叉感染。
⑵禁忌症：①有急性传染病接触史而未过检疫期者；②急性传染病及其恢复期；③发热或严重的慢性病，如心、肝、肾疾病或活动期肺结核者，无并发症的先心病患者仍应按期预防接种；④有过敏史、变态反应性疾病或免疫缺陷病者。
休克的定义
机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，组织细胞的供氧有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。
试述肝性脑病的临床分期及其主要表现
临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。其分期及主要表现有：
⑴前驱期：轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。
⑵昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。体征如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛及Babinski征阳性。扑击震颤存在，脑电图出现异常。
⑶昏睡期：以昏睡和精神错乱为主。昏睡但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉。各种神经体征持续或加重。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
⑷昏迷期：昏迷，神志完全丧失。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑击样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低、瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度，脑电图明显异常。
试述多器官功能衰竭病因？
⑴各种原因所致的休克，特别是感染性休克和低血容量性休克；
⑵快速大量输液或输血所致的超负荷：指6小时内补充晶体液6
升以上或24小时内补充晶体液14升以上；
⑶免疫复合物刺激；
⑷严重创伤和大面积烧伤；
⑸严重感染及败血症，符合以下三项或三项以上指标者：①白细
胞总数﹥12×/L，②体温39℃持续2天以上，③血培养阳性，④有感染灶存在，⑤其他如长时间的低氧血症。
⑹急性药物或毒物中毒。
ST段抬高性心肌梗死者心电图的特征性表现有哪些？
⑴ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
⑵宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
⑶T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
试述中暑的治疗原则？
⑴现场处理：及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，
解松或脱去衣服；口服凉盐水及其它清凉饮料。
⑵降温治疗：
①环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬入室温﹤20℃的空调间内或在室内放置冰块、井水等。②体表降温：冰水敷擦或浸浴。③体内中心降温：可用4～10℃5%葡萄糖盐水0～ml静脉滴注，或用4～10℃10%葡萄糖盐水0ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。或采用冷液动脉内快速注射。④药物降温：氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。
无论应用何种降温方法，只要待体温降至38℃(肛温)左右即可考虑终止降温，但又不让体温再度回升。降温时，血压应维持收缩压在90mmHg以上；并密切监测有无心律失常出现。
⑶对症治疗：
①维持呼吸功能，②维持循环功能；③防治脑水肿；④防治肾脏损害；⑤防治肝功能损害；⑥防治播散性血管内凝血；⑦维持水、电解质及酸碱平衡；⑧加强护理；
⑷禁忌：禁用右旋糖酐和阿托品。
试述脑出血的诊断
⑴好发年龄55～65岁之间，有高血压病史，易于活动中发病，时常在精神紧张或体力劳动时突然发病。
⑵剧烈头痛、恶心、呕吐、逐渐出现一侧肢无力，继而出同意识障碍，鼾声大作。
⑶血压明显增高，收缩压通常在23KPA以上，可有脑膜刺激征，眼底可见动脉硬化改变及视网膜出血，瞳孔双侧不等大。
⑷神经系统的定位症状根据出血部位大小不同而异。
⑸脑CT扫描：早期可发现边界清楚、均匀的高密度区，周围有低密度水肿带，血肿范围大时可见占位效应。
何谓肉芽组织?其结构及功能如何?
肉芽组织:由新生的薄壁毛细血管和增生的成纤维细胞组成，伴有炎癌细胞浸润，肉眼为鲜红色。细颗粒状，柔软湿润，触之易出血，无痛觉，形似鲜嫩的肉芽。
(1)结构:镜下表现为“四多—少—无”：①新生毛细血管多，可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，垂直于创面生长；②成纤维细胞多；③炎症细胞多，可见巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞等浸润；④渗出液多，由于新生的毛细血管基底膜尚不完整，水分易漏入基质，故基质常呈疏松水肿状。⑤纤维细胞、胶原纤维少；⑥早期肉芽组织无神经末梢，故无痛触觉。
(2)功能:①抗感染保护创面：伤口中的细菌可通过肉芽组织中的中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、水解酶的消化而分解，并通过毛细血管吸收，达到消除感染保护创面的作用。②填补伤口及其他组织缺损。③机化或包裹坏死组织、血凝块、炎症渗出物和其他异物：肉芽组织在向伤口生长的过程也是对伤口中的血凝块、坏死物等的置换过程，为伤口愈合创造良好的条件。
简述尿路感染的易感因素？
⑴尿路梗阻：各种原因（畸形、肿瘤、结石、异物等）引起的尿路梗阻是尿路感染的最易感因素。膀胱输尿管返流、妊娠时增大子宫压迫和分泌增多的黄体酮抑制输尿管蠕动引起的尿流排泄不畅也是引起尿路梗阻的主要原因。
⑵医疗器械操作：导尿、留置导管、膀胱镜、输尿管插管以及逆行肾孟造影等均可以损伤泌尿道粘膜，并可将病原菌直接带入而引起尿路感染。
⑶机体抵抗力低下：合并糖尿病等慢性疾病、免疫功能不全或长期服用免疫抑制剂容易发生尿路感染，而长期高血压、高尿酸血症、高钙血症等造成肾间质损伤，局限抵抗力低下者也易发生尿路感染。
乳腺癌的表现、诊断和筛查
85%的新诊断的乳腺癌病例是因出现乳腺肿块而发现的，80%的病
例是病人发觉乳腺增厚，少见的征象是乳头溢液或溢血，乳头凹陷和破溃。10%乳腺癌是出现转移灶而被诊断。早期诊断已被证实可增加长期生存的机会，提高早期诊断的方式包括乳腺自我检查，临床检查和放射影像学技术（主要为钼靶X线）。双侧乳腺的自我检查和临床体检，通过对乳腺或腋下可疑肿块的鍖椾含娌荤枟鐧界櫆椋庣┒绔熷灏戦挶鍖椾含浠�涔堟椂鍊欐不鐤楃櫧鐧滈
