南京医科大学近几年在科技论文发表方面取得了长足进步，实现质和量双提升。近期，我们将按照不同研究领域逐一给大家介绍。今天，小编带你看看南医师生年1-9月在肿瘤领域发表的10篇代表性论文。
1
南医大一附院李晓林课题组
首次报道线粒体锚定光敏剂可以作为一种高效的放疗增敏剂
研究发现了一种被命名为DPA-SCP的线粒体锚定光敏剂，显著提高癌细胞对电离辐射的敏感性，进而发生凋亡。研究结果为提高肿瘤放疗效果提供了新策略。
本研究与香港科技大学、南开大学以及美国德州大学MD安德森癌症中心合作完成。
▲图示意DPA-SCP的分子结构式、在线粒体上聚集及其协同增强癌症细胞对电离辐射的辐射敏感性的可能机制。
时间：年4月
刊物：AdvancedMaterials
标题：Mitochondrion-AnchoringPhotosensitizerwithAggregation-InducedEmissionCharacteristicsSynergisticallyBooststheRadiosensitivityofCancerCellstoIonizingRadiation
2
南医大公共卫生学院靳光付课题组
发现降低胃癌发病风险的2个新的遗传变异：rs和rs
南医大联合全国八家大学和科研机构，对全国各地的例胃癌患者和例健康人的血液DNA样本进行外显子位点关联研究，并通过两阶段4,例胃癌病例和4,例健康对照验证，发现了2个新的能够显著降低胃癌发病风险的遗传变异及其易感基因:SPOCD1和BTN3A2。
▲图A-B为敲除染色体6p22.1区域遗传变异所在增强子区域，其远程调控基因BTN3A2表达显著下降；C-D为分别敲除SPOCD1和BTN3A2基因显著降低胃癌细胞株（BGC）恶性表型能力。
时间：年6月
刊物：Gastroenterology
标题：ExomeArrayAnalysisIdentifiesVariantsinSPOCD1andBTN3A2ThatAffectRiskforGastricCancer
3
南医大公共卫生学院沈洪兵课题组
胃非贲门腺癌新易感基因位点的鉴定
基于对美国癌症研究所与课题组前期结果的系统分析，同时采用大样本人群多阶段筛选和验证的策略，鉴定了lnc-PLR3G-4为中国人群胃癌发病的新易感基因。
进一步功能实验表明，该lncRNA在胃癌中显著高表达，与人群研究结果一致。上述研究系统阐述了中国人群胃癌等常见恶性肿瘤的遗传易感机制，为进一步深入阐明其发生机制奠定了基础。
▲图(A)为5q14.3:88,,–89,,区域关联图；图(B)为1q22:,,–,,区域关联图。
时间：年4月
刊物：Gut
标题：IdentificationofNewSusceptibilityLociforGastricNon-cardiaAdenocarcinoma:PooledResultsfromTwoChineseGenome-wideAssociationStudies
4
南医大一附院孙倍成课题组
发现Lnc-EGFR促进肝癌细胞的免疫逃逸机制
该研究发现表皮生长因子受体（EGFR）长链非编码RNA（Lnc-EGFR）通过与T调节细胞（Treg）EGFR结合，阻断c-CBL介导的泛素化途径，持续维持EGFR活性和表达及其下游信号通路激活，刺激Treg分化，进而抑制细胞毒性淋巴细胞活性，促进肝癌细胞的生长。研究结果提示Lnc-EGFR可能作为治疗肝癌的潜在靶点。
▲图为Lnc-EGFR促进EGFR活性和表达的可能机制。
时间：年5月
刊物：NatureCommunications
标题：TheLongNoncodingRNAlnc-EGFRStimulatesT-regulatoryCellsDifferentiationthusPromotingHepatocellularCarcinomaImmuneEvasion
5
南医大一附院李建勇课题组
揭示导致活化B-细胞样弥漫性大B细胞淋巴瘤不良预后的新机制
本研究发现在活化B细胞样（ABC）弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中存在PRDM1基因缺失、突变及其相应编码蛋白BLIMP-1表达下调，且PRDM1基因缺失及突变与ABC-DLBCL不良预后密切相关。基因表达谱分析揭示PRDM1/BLIMP-1表达异常与浆细胞低分化特性、B细胞受体信号与肿瘤细胞的增殖相关基因的高表达存在相关性。这些结果加深了对PRDM1/BLIMP-1生物学特性的认识，并揭示其在治疗ABC-DLBCL中的潜在价值。
▲图PRDM1突变与DLBCL预后不良的相关性。具有PRDM1突变的ABC-DLBCL患者的总体生存率（OS）和无进展生存期（PFS）明显短于含有正常PRDM1的ABC-DLBCL对照组。
时间：年3月
刊物：Leukemia
标题：LossofPRDM1/BLIMP-1functioncontributestopoorprognosisofactivatedB-cell-likediffuselargeB-celllymphoma
6
南医大基础医学院德伟、医院许林、一附院医院陈锦飞课题组
解析H3K27调控细胞增殖和迁移分子机理
研究发现染色质修饰复合体H3K27乙酰化，可通过激活食管鳞状细胞癌（ESCC）长链非编码RNA结肠癌相关转录因子（lnRNACAAT1）。后者分别通过介导组蛋白H3K27和H3K9去甲基化调控组蛋白甲基化启动子SPRY4的表达，以及通过与miR-7结合，调节同源异型基因簇HOXB13的表达，进而促进ESCC细胞增殖和迁移。研究结果揭示CATT1在ESCC发生中的重要作用，可作为食管癌的诊断和治疗的靶点。
▲图为CCAT1介导ESCC的增殖和迁移进程的示意图。
时间：年4月
刊物：NucleicAcidsResearch
标题：H3K27AcetylationActivated-LongNon-codingRNACCAT1AffectsCellProliferationandMigrationbyRegulatingSPRY4andHOXB13ExpressioninEsophagealSquamousCellCarcinoma
7
南医大一附院张玉东课题组
穿刺前多参数-MRI能提高前列腺癌的诊断效能
PSA筛查导致过度诊断及过度治疗的诟病一直遭受临床质疑。目前尚无证据证明PSA筛查能降低前列腺癌（PCa）患者远期死亡风险。专家共识认为：“PSA筛查可增加损伤风险”；只有显著性PCa才需临床干预。
该项目历时7年，对例高风险人群进行长达3年前瞻性观察研究，证实PSA联合多参数MRI对患癌风险的预测准确性达84.6%，显著优于传统方法。此方法有助于降低假阳性率，避免过度穿刺及过度治疗。
▲图为基于支持向量机算法（SVM）对前列腺癌的预测结果。训练性数据（A）和验证性数据（B）证实PSA联合多参数MRI（红色）较传统方法（绿色）显著提高前列腺癌的预测准确性。
时间：年7月
刊物：ClinicalCancerResearch
标题：Prebiopsymp-MRICanHelptoImprovethePredictivePerformanceinProstateCancer:AProspectiveStudyin1,ConsecutivePatients
8
医院陈锦飞课题组
发现高剂量维生素C抑制RelB-SIRT3信号通路提高肿瘤细胞放射敏感性
陈教授研究团队与美国肯塔基大学MarkeyCancerCenter共同研究发现高剂量维生素C可以有效促进前列腺癌放疗敏感性，同时减轻周围正常组织的放射性损伤。这对于重新认识维生素C，这一传统抗肿瘤药物在临床中的应用具有重要意义。
▲图A为高剂量维生素C、放疗干预荷瘤小鼠实验，结果显示高剂量维生素C显著提高放疗敏感性，图B显示高剂量维生素C显著抑制肿瘤内RelB和SIRT3基因及蛋白表达。
▲图A和B从蛋白水平证实RelB与SIRT3表达存在正相关性，RelB表达下降可显著抑制SIRT3表达，图C从基因水平证实SIRT3在高剂量维生素C治疗中受到转录调控，图D通过染色质免疫共沉淀技术证实RelB通过结合SIRT3启动子区域转录调控该基因。
时间：年3月
刊物：CancerResearch
标题：RelBExpressionDeterminestheDifferentialEffectsofAscorbicAcidinNormalandCancerCells
9
南医大基础医学院陈琪课题组
发现肿瘤相关巨噬细胞A1类清道夫受体可抑制非小细胞肺癌的侵袭转移
该课题组发现肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）A1类清道夫受体（SR-A1）缺失后，可促进非小细胞肺癌（NSCLC）微环境中TAMs招募及其表达血清淀粉样蛋白A1（SAA1）增加，进而加快NSCLC的侵袭转移。通过制备SAA1抗体在体阻断SAA1生物效应，可有效抑制肿瘤细胞的早期种植。此外，课题组与哈佛大学公共卫生学院合作开展人群相关研究，证实SR-A1基因的多态性位点rs、rs与NSCLC预后显著相关。该研究提示，SR-A1及其下游调控基因SAA1是防治NSCLC转移的潜在干预靶标。
▲图A-E：利用WT及SR-A1KO小鼠建立LLC实验性转移模型，检测SR-A1对肺癌转移及小鼠生存预后的影响；图F-I：利用WT及SR-A1KO小鼠建立LLC自发性转移模型，研究SR-A1对肺癌转移的影响；图J、K：结合小鼠骨髓移植及LLC实验性转移模型，检测骨髓源性细胞SR-A1在肺癌转移的作用。图L：巨噬细胞SR-A1抑制肺癌转移的分子机制模式图。
时间：年4月
刊物：CancerResearch
标题：ScavengerReceptorA1PreventsMetastasisofNon-SmallCellLungCancerviaSuppressionofMacrophageSerumAmyloidA1
10
南医大一附院尤永平课题组
阻断MIRHG/miR-轴抑制胶质瘤恶性转化
本研究发现长链非编码RNA（lncRNA）MIR看家基因（MIRHG）表达增加与胶质瘤分级及间质化相关，提示预后不良。采用小干扰RNA敲低MIRHG，可最终影响胶质瘤细胞增殖、迁移、浸润以及体内生长能力。
进一步通过RNA结构分析和计算机辅助药物筛选技术，发现MIRHG/miR-信号轴的小分子抑制剂NSC。该研究第一次证实MIRHG/miR-信号轴在调控脑胶质瘤生物学特性中的重要作用，有望成为治疗胶质瘤的潜在靶标。
▲图为敲低MIRHG抑制胶质瘤恶性表型。图A和B：细胞划痕实验和Transwell实验证实敲低MIRHG抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭；图C和D：生物发光成像显示敲低MIRHG抑制颅内种植肿瘤的生长；图E：敲低MIRHG提高颅内种植瘤裸鼠的总生存率。
时间：年9月
刊物：Neuro-Oncology
标题：BlockingMIRHG/miR-axisinhibitsmesenchymaltransitioninglioma
作者/科学技术处
鸣谢/张正东肖明闻洋王临梅冯维熙
编辑/陈思宇
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